肾脏衰退是人体衰老的重要标志。北京大学第一医院肾内科主任医师周福德介绍，40岁以后，人的肾脏开始出现明显变化。肾脏体积逐渐缩小，肾囊肿、肾小球滤过功能下降等病理改变相继出现。平均而言，每年肾小球滤过率会下降约1毫升/分。年轻人的肾小球滤过率通常在80至120毫升/分之间，而到了60岁，此数值平均下降20毫升/分。但这种衰退存在个体差异，约三分之一的老年人肾功能下降并不明显。 此外，老年人肾脏的生理功能也在发生改变。肾脏保留水分的能力随年龄增长而减弱，导致老年人夜间排尿次数增多、尿量增大。这一变化提示老年人应适当增加饮水量，防止体内缺水。此外，老年人肾脏血管往往出现血管壁增厚、管腔狭窄等问题，进而引发肾小球缺血、肾小管萎缩，为慢性肾脏病的发生埋下隐患。 慢性疾病对肾脏的损害是长期而深远的。高血压是导致肾脏损害的重要因素，其机制分为两类。良性肾小动脉硬化症由血压长期升高引起，高血压导致肾小动脉痉挛、管壁增厚、硬化，使肾脏发生缺血性改变，患者出现蛋白尿、血肌酐升高等表现。但若患者能将血压控制在达标范围内，肾功能可长期保持稳定。恶性肾小动脉硬化症则更为严重，短时间内血压急剧升高至200/120毫米汞柱以上，可对肾血管壁造成机械性损伤，导致肾小动脉壁坏死、增生、管腔狭窄，引发严重的肾脏缺血性病变。患者不仅出现蛋白尿，还常伴随严重肾衰竭、贫血、血小板减少、心衰等并发症。 糖尿病肾病是另一个重要的肾脏损害诱因。30%至40%的糖尿病患者会发展为糖尿病肾病。在糖尿病早期，血糖升高导致流经肾脏的血流量增多，肾小球滤过率超过120毫升/分，肾脏工作负担加重。此阶段若能将血糖控制达标，肾脏不会出现结构性改变。但若病程超过5年且血糖控制不佳，肾小球会发生结构性改变，包括基底膜增厚、系膜基质增多等，最终导致肾小球硬化、肾血管硬化、缺血性肾病等严重后果。 慢性肾脏病的隐匿性是其防控的难点。疾病早期几乎没有症状，患者难以察觉。许多老年人是在体检时偶然发现蛋白尿、血肌酐升高才被确诊。有些患者出现食欲不振、恶心等消化道症状，误以为是胃病而自行用药或就诊消化科，直到抽血化验才发现肾功能异常。血压升高虽然是慢性肾脏病的常见表现，但高血压患者往往忽视定期进行尿常规和血肌酐检查，导致疾病被漏诊。 血肌酐是评估肾功能最常用的指标，其升高代表肾功能减退。但需要注意的是，血肌酐值受肌肉体积影响，肌肉体积大者血肌酐值较高，肌肉体积小者血肌酐值较低。一些老年人因肌肉体积小而血肌酐值偏低，其肾功能可能被高估，影响医生的临床判断。 长期用药也是导致慢性肾脏病的重要危险因素。长期服用非甾体消炎药如布洛芬、去痛片等，可导致镇痛剂肾病，患者出现蛋白尿及血肌酐升高。含有马兜铃酸的药物可引起马兜铃酸肾病及泌尿系统肿瘤。质子泵抑制剂可引发急慢性肾小管间质肾炎，若不及时治疗可进展为慢性肾脏病。磷酸钠泻药常用于胃肠镜检查前，可引起急性磷酸盐肾病，最终进展为慢性肾脏病。此外，肥胖、痛风等慢性病也可引发肾脏病变。 专家建议，每个成年人都应定期进行肾脏对应的检查，检查项目包括尿常规、尿白蛋白/肌酐比值、血肌酐和肾脏超声。对于高血压、糖尿病等慢性病患者，即使初次检查未见异常，仍需每年复查，以便及早发现肾功能变化。
肾脏损害虽不易察觉，但通过定期检查、控制血压血糖、谨慎用药等措施可以有效预防；这不仅是个人的健康保障，也是减轻社会慢病负担的重要基础。