多细胞生物刚出现就知道，要是随便一个细胞乱动，全身就散架了。为了活命，大家伙儿得订一套规矩，让大家都按规矩办事。细胞之间得互相说话，有的是说要长的，有的是说别长的，看大家都怎么说，最后才决定是不是分裂。这套规矩要是乱套了，肿瘤就找上门了。 把正常的细胞从组织里揪出来，扔到有营养的培养液里，它们居然一动不动。只有加点胎牛血清这液体进去，它们才突然开始疯长。其实血清里有好多种长因子，相当于一下子把邻居们都喊到跟前，大家一起表决说“可以生”。 表皮生长因子EGF掉进去受体EGFR那个口袋里，俩受体立马凑一块儿成双成对（二聚体化）。它们互相啃酪氨酸，也就是自己给自己加上磷酸基团（自磷酸化）。这一啃把催化环松了，底物涌进来；下游通路也全被点着了，细胞就收到了疯长的指令。肿瘤细胞通常会在膜上贴好多好多份EGFR，撞在一起的概率大增，二聚体化根本停不下来，信号就像烟花一样乱炸。 肉瘤病毒把Sis癌基因塞进细胞里，命令细胞不停地往外甩PDGF样的东西。这些东西又回去激活细胞自己身上的PDGFR受体，形成一个封闭的环路不停地刺激。只要Sis在旁边盯着，受体就像喝不完酒的人一样一直处于激活状态。 TGF-β受体这种结构不常见的异源二聚体主要啃丝氨酸和苏氨酸，既管刹车也管点火。Notch受体靠内部消化、两次切割和跑到细胞核里去的方式来摆弄基因开关。Hedgehog-Patched-Smoothened这种体系是通过G蛋白来打开闸门放水的。Wnt-Frizzled通过关了GSK-3β来让β-catenin逃降解从而开启生长程序。GPCR就是通过把GDP换成GTP的经典动作来改画细胞的代谢图。整合素把ECM当锚点，要是锚定得不好信号就不够就长不起来。 当Ras基因发生错义突变时，Ras蛋白就被死死锁在激活状态里。再低浓度的血清、再松散的ECM都挡不住它点火了。这时候细胞就不用听邻居的也不用管地基牢不牢了。这一步就是正常细胞变成恶性肿瘤的分界线。