别把打鼾当“睡得香”——专家提示阻塞性睡眠呼吸暂停或增加阿尔茨海默病风险

在日常生活中,打鼾往往被人们视为"睡眠深沉"的表现而不以为意。

然而,神经医学领域的最新研究正在改写这一认识。

记者从南京鼓楼医院神经内科了解到,该科团队通过深入研究发现,打鼾背后可能隐藏着严重的健康隐患,特别是与老年痴呆症的发生发展存在重要关联。

问题的严峻性首先体现在患病人群的广泛性。

根据《2023年中国健康睡眠白皮书》数据,我国60.4%的人群存在睡眠障碍问题。

在睡眠质量较差的人群中,51.6%的人出现记忆力下降,47.8%的人存在注意力不集中等认知损害表现。

这些数据表明,睡眠障碍已成为影响国民健康的重要公共卫生问题。

南京鼓楼医院神经内科主任、中华医学会神经病学分会候任主任委员徐运教授指出,在众多睡眠障碍类型中,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是最常见的一种。

这种疾病以睡眠打鼾伴呼吸暂停和日间嗜睡为主要临床表现。

根据2019年全球患病率统计,中国OSAHS患病人数已达1.76亿,成为全球患病人数最多的国家。

从医学机制看,OSAHS对人体的危害是多方面的。

该病导致的慢性间歇低氧和睡眠片段化引起低氧血症、高碳酸血症等一系列生理改变,进而造成全身多系统损伤。

对中枢神经系统而言,OSAHS可大幅增加脑血管疾病的发病风险,并可能引起认知功能进行性减退。

据统计,OSAHS患者中27%合并有注意力不集中、记忆力下降等认知功能障碍。

更值得关注的是OSAHS与阿尔茨海默病的关联。

作为最常见的神经退行性疾病,阿尔茨海默病占所有痴呆病例的60%至70%,其特征为进行性认知功能衰退。

研究表明,近50%的阿尔茨海默病患者存在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。

这一高度重合的患病率提示两者之间存在深层的病理学关联。

徐运教授详细阐述了其中的生物学机制。

患者反复发作的上气道阻塞导致间歇性缺氧和高碳酸血症,引发氧化应激和炎症反应,损伤血管内皮,加剧大脑中代谢废物蓄积。

夜间反复呼吸暂停导致血压大幅波动,长期引发血管内皮损伤及动脉硬化,导致脑血管反应性下降。

同时,患者夜间反复微觉醒导致睡眠期间类淋巴流动缓慢,脑内代谢废物清除率显著下降。

此外,慢性间歇低氧可促进β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化,加速神经元损伤和突触功能障碍,进一步加剧阿尔茨海默病的病理进程。

在预防和治疗方面,专家提出了明确的建议。

徐运教授表示,打鼾人群应尽早进行睡眠监测检查,了解是否存在呼吸暂停、暂停次数、血氧饱和度等关键指标,以便及时进行干预。

持续气道正压通气(CPAP)是目前治疗OSAHS的首选方法,能在睡眠过程中向上气道给予持续正压通气,防止气道塌陷,从而缓解症状。

前瞻性研究观察到,经过CPAP治疗的OSAHS患者,先前受损的脑白质异常得到修复,记忆、注意力和执行功能均显著改善。

值得注意的是,该团队最新研究还发现阿尔茨海默病患者在早期会出现步态异常。

由于该病早期损害大脑后部顶叶、海马等区域及其与额叶的连接,这些区域与导航、计划和步态控制密切相关,因此在临床前期甚至记忆问题出现之前,就可能出现步态异常。

步速减慢、步幅变短、步态不规律等细微改变都需要引起重视,这为早期筛查提供了新的临床线索。

睡眠质量与脑健康的关系正从生活常识上升为科学共识。

这项研究不仅揭示了打鼾背后的健康危机,更提示公众:在老龄化社会加速到来的背景下,建立"睡眠监测-呼吸治疗-认知评估"的全程管理链条,或将成为守护国民脑健康的重要防线。