给头皮“减负”，为马年“添力”，这里聊的是头皮银屑病治疗的新招。头皮是银屑病最爱光顾的地方，可偏偏一直被大伙儿低估了。因为有头发挡着，角质层又厚，这里的皮损特别难好，老掉皮还痒得难受，搞得患者形象受损，没法正常社交，生活质量大打折扣，成了医生眼里最难缠的一块“硬骨头”。为了聊聊怎么治这块“顽固死角”，优麦医生请来了空军军医大学西京皮肤医院的俞晨教授。俞教授结合最新的研究证据和自己的经验，专门给大家讲解了一下。 头皮银屑病为啥这么难治？看数据就知道了：我国大概有700万银屑病患者，里面80%都长在了头皮上。跟身上四肢不一样，头皮的病不仅不好治，还会让人觉得自己很难看、没自信。头上老是往下掉一大把白花花的皮屑，痒起来没完没了，工作的时候大家都能看见，心理压力特别大。更让人揪心的是，研究发现长在头皮上的银屑病患者，以后得关节炎的风险比别人高3.89倍。可这么个高发、高负担的地方，在实际看病的时候却很难办：因为有头发挡着，药膏抹不匀、渗透不进去；患者长期用外用药又不咋听话；哪怕全身其他地方用了好药都见效了，头皮上还是留着顽固的疹子。再加上长在脸上身上大家都看得到，可能会遭到别人的歧视甚至鄙视，产生自卑感；而这自卑感又会加重或者引发银屑病，形成一个恶性循环。俞教授说：“头皮银屑病往往就是整体治疗中的‘短板’和‘死角’。” 从以前光看面积大不大的治法治法，现在慢慢变了，改成了看患者到底受不受影响。国际银屑病理事会在2020年搞了个Delphi共识建议说：以前光看体表面积（BSA）的多少来决定用不用药不行了。因为像头皮、脸这样的特殊部位受累了对生活质量影响太大了，哪怕是BSA数值没多大也得治。所以共识说只要满足这三个条件里的一个，就该考虑用系统治疗了：要么身上面积超过10%；要么累及特殊部位；要么外用药不管用了。俞教授指出，虽然头皮上的皮损面积看着不大但给患者带来的痛苦却要严重得多。所以医生定治疗方案的时候得把患者放在第一位，把头皮有问题当成系统治疗的重要理由。 在系统治疗的药里，最近这几年的生物制剂挺给力的，尤其是针对IL-17和IL-23通路的抑制剂把整体治疗局面都改变了。 在访谈里俞教授提到了匹康奇拜单抗这药在头皮银屑病上的表现。它是咱们国产的IL-23抑制剂，结构上专门优化了：在Fc段上加了个YTE突变。说白了就是通过定点突变技术去改IgG的Fc片段上的关键氨基酸残基（BSA），让它跟FcRn结合得更牢实（BSA），从而保护抗体不被身体里的溶酶体给分解了（BSA）。这个改造后的Fc段在酸性环境下跟FcRn更亲近了，促进了药物在体内的循环利用（BSA），提高了全身的药量（BSA）。跟没改造过的比起来（BSA），这个YTE突变不会增加ADCC活性（BSA）；也不会让抗体的免疫原性更高（BSA），也不容易产生ADA或者中和抗体（BSA）。而且皮肤里的FcRn含量本来就很高（24.6 pmol/g组织），这为药物在顽固部位持久发挥作用提供了生物学基础。 临床数据显示匹康奇拜单抗在头皮银屑病上起效快、清除率高、维持稳定（BSA）：治了16周的时候（BSA），头皮的严重程度指数PSSI达标的人比吃安慰剂的多（BSA），PSSI90的应答率有86.4%（BSA）。吃100 mg或者200 mg维持量的情况下（BSA），疗效能撑到52周。安全性方面（BSA），在长达52周的随访里不良反应发生率跟安慰剂差不多（BSA），而且支持每12周打一针维持方案（BSA），这对长期吃药的依从性有帮助（BSA）。 总的来看（BSA），头皮银屑病不是“小毛病”，而是发病多、负担重、容易被忽略的大问题（BSA）。它特殊的构造加上疾病的特性（BSA），让头皮一直是治疗的“死角”。现在治病的目标也从“稍微好点”变成了“彻底清除跟长期缓解”。俞教授结合证据和实践指出（BSA），匹康奇拜单抗在头皮上的疗效和稳定表现给难治的部位提供了新选择。以后随着更多专门针对特殊部位的好数据出来（BSA），头皮银屑病的治疗标准肯定会变。从“控制症状”到“实现清除”，从“被动应付”到“精准动手”，匹康奇拜单抗的临床实践正在给规范化、精细化管理这块提供新的思路和做法（BSA）。