唉，这特应性皮炎，就是AD，真让人头疼，慢性病又难治好。这几年发病率越来越高，好多疗法虽然能缓解点症状，但都有副作用，或者得提防耐药问题。有朋友试着用酸化脂肪酸酯，特别是那种用臭氧化油做的山茶籽油，对那些严重的AD患者效果不错，甚至环孢素都治不了的也有用。但这药具体怎么起作用的，还得好好研究。 这次我们拿BALB/c小鼠做实验，看看到底行不行。一共用了20只6到8周大的母鼠，分成空白组和模型组。模型组的老鼠耳朵上连续涂10天卡泊三醇软膏加20克每升的卵清蛋白来做病造模型，空白组就只涂酒精。 到了第11天开始给药。模型组里的老鼠又分成三组：一组继续原来的办法，另一组下午涂同样量的脂肪酸酯当对照，最后一组给它涂酸化脂肪酸酯10微升。每天都要称称体重、量量耳朵厚度、看看皮损评分还有挠痒痒的次数。 第10天和14天的时候取点耳朵上的皮肤样本做16S rRNA测序；到了第14天就把老鼠处死了，取点组织出来做HE染色和肥大细胞染色，再拿RT-qPCR检测炎症因子；顺便抽点血查血清里的IgE。 到了14天的时候看着效果挺明显。从外观上看就是AD模型组最严重，然后是脂肪酸酯组和酸化脂肪酸酯组，空白组最好。跟AD模型组比起来，酸化脂肪酸酯组的耳朵没那么厚了，皮损评分和挠痒次数也少了很多，P值都小于0.001。 RT-qPCR测出来的那些关键炎症因子，比如IL-33、TSLP、IL-4还有TNF-α，在酸化脂肪酸酯组都显著下调了。肥大细胞的浸润情况也减轻了。 微生物群落多样性分析显示，这个药能抑制葡萄球菌在耳朵上的定植。四组之间的Shannon指数和Simpson指数差异都很大（F值分别是9.00和7.92），P值都小于0.002。 HE染色的结果也支持这一点。第10天的时候AD模型组的表皮特别厚、棘层增生严重、真皮里有很多炎症细胞；而酸化脂肪酸酯组这些病理变化都明显减轻了。 所以这个研究表明，酸化脂肪酸酯是通过两条路来改善AD的：一条是免疫调节，把IL-33、TSLP、IL-4、TNF-α这些炎症因子压下来，减少肥大细胞进去捣乱；另一条是菌群重塑，不让葡萄球菌这种致病菌过度繁殖，把皮肤里的微生物多样性恢复回来。 这样看来，酸化脂肪酸酯挺有希望成为一种安全又高效的外用新选择。不过得再优化优化剂量和剂型才能推向临床。