新华社北京1月25日电 患糖尿病时间越长，罹患心血管疾病的风险就越高。
这一临床现象背后的生物学机制如今有了新的解释。
瑞典卡罗琳医学院研究团队近日在美国《糖尿病》月刊发表研究成果，揭示了长期糖尿病患者血液中红细胞功能变化与心血管疾病风险上升之间的内在联系。
长期以来，医学界已认识到糖尿病与心血管疾病存在密切关联。
但对于这一关联的具体机制，特别是在细胞层面的表现，认识仍不够深入。
此次研究通过对2型糖尿病患者的系统分析，首次明确指出红细胞功能改变是其中的重要环节。
研究数据显示，2型糖尿病患者的病程长度与红细胞功能损害呈现明显的时间相关性。
在疾病初期，新确诊患者的红细胞功能基本保持正常，尚不足以对血管造成损害。
然而，当患病时间达到或超过7年后，患者血液中的红细胞开始出现明显的功能性改变，表现为损害血管正常功能的能力逐渐增强。
这种变化并非孤立现象，研究人员在小鼠实验中观察到了类似的规律，进一步验证了这一发现的科学性和普遍性。
研究的核心发现指向一种名为微小核糖核酸-210-3p的分子。
这种分子在红细胞功能调节中扮演关键角色。
在长期糖尿病患者体内，该分子的表达水平出现异常，导致红细胞无法正常维护血管内皮功能，最终引发血管功能障碍。
进一步的干预实验证实，通过恢复患者红细胞中这种分子的正常水平，可以有效改善受损的血管功能，从而降低心血管疾病的发病风险。
这一发现为临床诊疗提供了新的思路。
研究人员建议，微小核糖核酸-210-3p可作为一种生物标志物，用于评估糖尿病患者并发心血管疾病的风险等级。
通过检测患者血液中该分子的水平，医生能够更准确地识别高风险人群，从而采取针对性的预防和干预措施。
这对于优化糖尿病患者的个体化管理方案具有重要意义。
当前，心血管疾病仍是全球主要死亡原因之一，而糖尿病患者的心血管疾病风险远高于普通人群。
该研究为深化理解糖尿病并发症机制、开发更加精准的预防策略奠定了基础。
后续研究可进一步探索针对微小核糖核酸-210-3p的靶向干预方法，为临床转化应用做准备。
同时，这一发现也提示广大糖尿病患者，做好长期血糖管理、定期进行心血管功能评估的重要性。
糖尿病并发心血管疾病的防治，关键在于把风险管理前移、把干预做细。
此次研究提示，病程带来的血液细胞变化可能是血管受损的重要环节，为长期患者的风险识别与早期预警提供了新的观察窗口。
面向未来，唯有在循证医学框架下持续完善评估工具、强化全程管理与健康教育，才能更有效地降低心血管事件发生率，让“与慢病共处”更有质量与安全保障。