多发性硬化症是全球最常见的神经系统自身免疫疾病之一，但其发病原因长期难以厘清；1月14日，中国科学技术大学生命科学与医学部王剑教授团队与瑞士苏黎世大学合作取得进展，为此难题提供了关键线索。研究团队经过五年追踪发现，在约90%成年人中广泛存在的爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）所产生的EBNA2蛋白片段，可与人类第6号染色体上的HLA-DR15基因发生特异性结合。这种结合好比“错误钥匙”插入“缺陷锁具”，使免疫系统将神经髓鞘误判为外来病原体，从而引发持续性攻击。
对复杂疾病的认识，往往源于对“普遍现象为何并非必然结果”的追问。常见病毒感染为何只在少数人身上诱发严重的自身免疫反应，背后体现的是遗传背景、免疫调控与环境暴露之间的精细互动。此次研究以更明确的分子证据补上“协同致病”的关键一环，不仅加深了对多发性硬化症的理解，也提示未来防治或将更强调基于人群差异的精准识别与前移干预，加快基础发现向现实健康效益的转化。