据佛罗里达大学（UF）的最新消息，该校发表在《Microbiology Spectrum》上的研究发现，牙周炎的主要元凶牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis）体内藏着一个名为 CRISPR 阵列 30.1 的“基因刹车”。该机制既帮助细菌抵御外来病毒，又能自我调控侵略性。研究发现，阵列内的 spacer 片段并不对应任何已知的病毒，而是把细菌自身的 DNA 当作了靶子。当研究人员把这个阵列给去掉后，病菌变得极其凶猛。它们形成的生物膜数量比野生型多出一倍。在 Galleria mellonella（大蜡螟）模型中，突变株仅用了 130 小时就把半数受试体杀死，野生型则要到 200 小时（P < 0.0001）。更糟糕的是，突变株引发了更强的炎症反应，把人类免疫细胞刺激得分泌了更多的 IL-6、CXCL1、CXCL2 和 CXCL9。 Jorge Frias-Lopez 博士指出，这就是病菌高明的策略。它们通过这种自我抑制的方式控制侵略程度，既不会引起免疫系统的全面攻击，又能在牙龈里潜伏多年。传统的洗牙和刮治虽然能清除菌斑，但抗生素会伤害口腔里的有益菌。为了避免微生态失衡，未来的精准疗法打算利用工程化的噬菌体把特定的 CRISPR 指令注入病菌体内，把那个“基因刹车”给永久锁定。 这种病菌的狡猾之处在于它能把短暂的感染变成长达数年的慢性炎症。目前美国有大约 42% 的 30 岁以上人口受到牙周病的困扰，给国家造成的经济损失超过 1500 亿美元。更可怕的是，病菌的毒素会进入血液引发心脏病和糖尿病。此前学术界一直在探索各种精准干预手段，比如利用抗抑郁药的抗炎特性来降低风险。佛罗里达大学这次的发现给这些靶向治疗提供了底层支持。据悉，这项研究是由美国国立卫生研究院（NIH）下属的国家牙科和颅面研究所（NIDCR）资助的（编号 DE029775）。尽管实验室结果喜人，但要把它用到人身上还需要进一步验证。