在最新一期《PNAS》上，西北农林科技大学植物免疫团队发布了一篇题为“Stripe rust fungus subverts wheat phase separation–mediated immunity to promote infection”的成果。陈璨、赵晋仁这几位学生给王晓杰教授和汤春蕾研究员打了前阵。闫通也是论文的署名作者之一。之前他们在实验室里找到了一种叫Hasp170的条锈菌效应蛋白，能进细胞核破坏小麦的防御体系。 他们特意把转基因技术用在RNAi材料上，验证Hasp170确实是条锈菌最关键的“作案工具”，而进细胞核是它发挥毒性的必经之路。接着他们就去找出这个病毒蛋白在细胞核里到底是怎么搞破坏的。最后锁定了一个叫TaPSTE的核蛋白是它的目标。功能试验表明，TaPSTE是小麦的护卫兵，敲掉它的基因小麦就更容易生病，反之加强这个基因小麦就能更好地抵抗条锈病。 为了进一步摸清门路，研究人员注意到TaPSTE上有一段叫IDR1的无序结构域。这个IDR1能让TaPSTE在细胞核里自己聚集起来形成动态的小团块。实验证明，TaPSTE的这种“抱团”功能正是它发挥抗病作用的大前提。这个小团块一旦形成，就能吸引包括TaNF-YC在内的许多负责转录的蛋白过来一起干活。 一旦大家聚在一起，就会触发下游一系列反应：先是释放钙离子（Ca²⁺），接着激活CDPK和RBOH酶，最后产生ROS这种活性氧分子。这套流程的目的就是重新编排抗病基因的表达，把防线建立起来。 但这时候病毒那边就开始动手了。它分泌的Hasp170蛋白会直接黏住TaPSTE的IDR1区域，把TaPSTE的自相互作用给搅乱了。这样一来原本该聚成一团的蛋白复合体就没法形成了，也就没法去招募那些转录因子帮忙调控基因了。 一旦这个调控模块被破坏掉了，小麦依靠ROS和Ca²⁺做基础的免疫反应就会变弱。于是病原菌就能趁机钻进小麦的身体里安营扎寨了。这就是条锈菌利用相分离过程的漏洞来获取生存空间的一种模式。