代谢性疾病日益成为全球公共卫生难题的背景下，首都儿科研究所科研团队经过多年研究，在非酒精性脂肪肝（NAFLD）发病机制上取得重要进展。研究发现，肠道内一种特定菌株——高产乙醇肺炎克雷伯菌（HiAlcKpn）异常增殖后，可持续产生内源性乙醇，进而引发肝脏脂肪变性和炎症反应。该发现为无饮酒史人群出现类似酒精性肝病的病变提供了新的解释路径。项目组在国际上首次提出“细菌性自酿酒综合征”的病理概念，系统阐明了微生物与宿主代谢互作在肝病发生中的关键作用。研究数据显示，该菌株产生的乙醇水平可达健康人群的3—5倍，长期内源性乙醇暴露会打破肝脏脂质代谢平衡，其病理表现与传统酒精性肝损伤高度相似。
从肠道细菌的代谢特征出发，研究回答了“非饮酒人群为何会出现酒精性肝损伤样改变”此关键问题，反映了面向临床痛点的基础研究价值。以机制突破带动诊疗策略创新、以精准干预回应公共健康挑战，正是医学科技应有的方向。面向未来，只有坚持原创研究、加快转化应用并守住安全底线，才能让更多成果走出实验室，真正服务临床与人群，转化为可获得的健康收益。